Η πιο συχνή εμμένουσα καρδιακή αρρυθμία, υπεύθυνη για το 1/3 των εισαγωγών στο νοσοκομείο για καρδιακές αρρυθμίες.

Υπολογίζεται ότι 2 εκατομμύρια Αμερικάνων και 4,5 εκατομμύρια Ευρωπαίων παρουσιάζουν κολπική μαρμαρυγή. Η συχνότητά της αυξάνεται με την ηλικία και φθάνει στο 8% των ατόμων των άνω των 80 ετών.

Τα περισσότερα άτομα με κολπική μαρμαρυγή αισθάνονται  δυσφορία στο στήθος, αδυναμία, και την καρδιά τους να χτυπά γρήγορα και ανώμαλα. Το διαπιστώνουν δε εύκολα με την ψηλάφηση του σφυγμού τους. Υπάρχουν όμως και άτομα χωρίς ενοχλήματα και σ’ αυτούς η κολπική μαρμαρυγή αποκαλύπτεται τυχαία σε κάποια ιατρική εξέταση ή μετά από κάποια επιπλοκή της, όπως τα εμβολικά επεισόδια.

Τι είναι η κολπική μαρμαρυγή

Η καρδιά αποτελείται από 4 κοιλότητες, 2 κόλπους και 2  κοιλίες και είναι κατασκευασμένη από ειδικό μυ, το μυοκάρδιο, που συσπάται μετά από κατάλληλο ερέθισμα. Με τη σύσπαση της καρδιάς εκτοξεύεται το αίμα στις αρτηρίες και επιτυγχάνεται η κυκλοφορία του αίματος.

Το ηλεκτρικό ερέθισμα που δίνει το έναυσμα για τη συστολή της καρδιάς παράγεται σε ένα σημείο στο άνω τμήμα του δεξιού κόλπου από ειδικά αυτοματικά κύτταρα. Η ομάδα αυτή των αυτοματικών κυττάρων αποτελεί το φλεβόκομβο.

Τα ερεθίσματα που παράγονται στο φλεβόκομβο είναι ρυθμικά και έχουν συχνότητα, στην ηρεμία, από 60 έως 80 το λεπτό. Η συχνότητα του φλεβόκομβου  αυξάνεται στην άσκηση ανάλογα με το μέγεθος της προσπάθειας. Τα ερεθίσματα που ξεκινούν από το φλεβόκομβο έχουν καθορισμένη διαδρομή και διεγείρουν ρυθμικά την καρδιά. Αρχικά διεγείρουν τους κόλπους και προκαλούν τη συστολή τους κι αμέσως μετά τις κοιλίες. Η συστολή των κόλπων προωθεί το αίμα στις κοιλίες. Το ηλεκτρικό ερέθισμα που παράγεται στο φλεβόκομβο μεταφέρεται στις κοιλίες μέσω μιας άλλης ομάδας ειδικών κυττάρων που απαρτίζουν τον λεγόμενο κολποκοιλιακό κόμβο. Ο κολποκοιλιακός κόμβος βρίσκεται σε σημείο μεταξύ των κόλπων και των κοιλιών. Εκεί το ηλεκτρικό ερέθισμα επιβραδύνεται ελαφρά και έτσι οι κοιλίες συστέλλονται με μικρή χρονική καθυστέρηση, μετά το πέρας της συστολής των κόλπων, για την καλύτερη πλήρωσή τους με αίμα στη διάρκεια της διαστολής τους.

 Στην κολπική μαρμαρυγή καταργείται η φυσιολογική  παραγωγή ερεθισμάτων στο φλεβόκομβο. Οι κόλποι  διεγείρονται με πολύ μεγάλο αριθμό έκτοπων ερεθισμάτων. Ο μεγάλος αριθμός των ερεθισμάτων καταργεί πρακτικά τη συστολή των κόλπων και έτσι τους μετατρέπει σε «δίοδο» για τη μεταφορά του αίματος από τις περιφερικές φλέβες στη δεξιά κοιλία και από τις πνευμονικές φλέβες στην αριστερή κοιλία. Οι κοιλίες πληρούνται με αίμα στη διάρκεια της διαστολής τους, παθητικά, με τη ροή που δημιουργεί η διαφορά της πίεσης, χωρίς τη συμμετοχή της συστολής των κόλπων, επειδή κατά τη διαστολή των κοιλιών η πίεση εντός αυτών είναι χαμηλότερη. Τα πολλά κι ανώμαλα ερεθίσματα που καταστρέφουν τη συστολή των κόλπων, εμποδίζονται μερικώς να διέλθουν στις κοιλίες, στο ανατομικό όριο των κόλπων και των κοιλιών, στον κολποκοιλιακό κόμβο, και έτσι δεν αποδιοργανώνεται και η συστολή των κοιλιών, γεγονός που αν συνέβαινε θα οδηγούσε σε καρδιακό θάνατο από κοιλιακή μαρμαρυγή. Παρά ταύτα όμως, οι κοιλίες διεγείρονται με πολύ περισσότερα ερεθίσματα από ότι σε φυσιολογικές συνθήκες, τα οποία είναι και εντελώς άρρυθμα γι’ αυτό και ο σφυγμός στις αρτηρίες είναι τελείως άρρυθμος (απόλυτη αρρυθμία).

Η κολπική μαρμαρυγή από μόνη της δεν είναι απειλητική για τη ζωή, είναι όμως σοβαρός παράγοντας πρόκλησης καρδιακής ανεπάρκειας. Η κολπική μαρμαρυγή μπορεί να διαρκέσει λίγο διάστημα και να αναταχθεί αυτόματα σε φυσιολογικό φλεβοκομβικό ρυθμό ή να διατηρηθεί για πολύ χρόνο, οπότε απαιτείται ιατρική παρέμβαση για την ανάταξή της. Άλλες φορές όμως παραμένει μόνιμα, παρά την όποια προσπάθεια για την ανάταξή της. Έτσι η κολπική μαρμαρυγή χαρακτηρίζεται ως παροξυσμική κολπική μαρμαρυγή, όταν αρχίζει αιφνίδια και σταματάει επίσης αιφνίδια από μόνη της, ως εμμένουσα κολπική μαρμαρυγή που διαρκεί περισσότερο από 1 εβδομάδα και που μπορεί να σταματήσει από μόνη της ή με φαρμακευτικά μέσα και μόνιμη κολπική μαρμαρυγή η οποία δεν ανατάσσεται σε φλεβοκομβικό ρυθμό.

Τα περισσότερα συμπτώματα της κολπικής μαρμαρυγής οφείλονται στη μεγάλη καρδιακή συχνότητα (ταχυαρρυθμία). Η μείωση της καρδιακής συχνότητας με χορήγηση φαρμάκων μειώνει τα συμπτώματά της. Σοβαρή επιπλοκή της κολπικής μαρμαρυγής είναι η εμβολή θρόμβων στην περιφέρεια, όπως η εμβολή στον εγκέφαλο (εγκεφαλικό επεισόδιο), στα έντερα ή στα άνω και κάτω άκρα. Η απώλεια της οργανωμένης συστολής των κόλπων καθυστερεί τη ροή του αίματος εντός αυτών και αυξάνει την πιθανότητα δημιουργίας θρόμβων στα τοιχώματά τους. Η αποκόλληση των θρόμβων, η μετακίνησή τους με τη ροή του αίματος και ο εμβολισμός τους σε περιφερικές αρτηρίες, έχει πολύ σοβαρές συνέπειες.

Τα άτομα με κολπική μαρμαρυγή έχουν 7 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο εγκεφαλικού επεισοδίου από το γενικό πληθυσμό. Ο κίνδυνος αυξάνεται εκεί όπου υφίστανται και άλλοι «παράγοντες κινδύνου». Ως παράγοντες κινδύνου για εγκεφαλικό επεισόδιο στην κολπική μαρμαρυγή, θεωρούνται το ιστορικό ενός προηγηθέντος εγκεφαλικού επεισοδίου, η προχωρημένη ηλικία, η υπέρταση, ο υπερθυρεοειδισμός, ο σακχαρώδης διαβήτης, παθήσεις των πνευμόνων (χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια, βρογχικό άσθμα, πνευμονική εμβολή), και κάθε οργανική πάθηση της καρδιάς, όπως οι παθήσεις των βαλβίδων της και το έμφραγμα. Η κολπική μαρμαρυγή συνοδεύει πολύ συχνά τις παραπάνω παθήσεις.

Στα περισσότερα άτομα η κολπική μαρμαρυγή προκαλεί συμπτώματα όπως, δυσάρεστο αίσθημα στο θώρακα από τους συχνούς και άρρυθμους παλμούς, δύσπνοια στη μικρή προσπάθεια, εύκολη κόπωση, και σε άτομα με στεφανιαία νόσο στηθάγχη και συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας. Υπάρχουν όμως και οι εξαιρέσεις όπου η κολπική μαρμαρυγή δεν προκαλεί συμπτώματα. Σ’ αυτά τα άτομα η διάγνωση της αρρυθμίας γίνεται είτε μετά από τυχαία ιατρική εξέταση, είτε μετά από κάποια επιπλοκή της, όπως τα εμβολικά επεισόδια.

Η διάγνωση της κολπικής μαρμαρυγής είναι εύκολη και στηρίζεται στο ιστορικό, στην κλινική εξέταση και στο ηλεκτροκαρδιογράφημα. Σε περιπτώσεις παροξυσμικής κολπικής μαρμαρυγής, όταν κατά την κλινική εξέταση έχει αποκατασταθεί ο φλεβοκομβικός ρυθμός, η 24ωρη ηλεκτροκαρδιογραφική καταγραφή (Holter) συμβάλλει στη διάγνωσή της.

Θεραπεία της κολπικής μαρμαρυγής

Πρωταρχικοί στόχοι στη θεραπεία της κολπικής μαρμαρυγής είναι: 1) η διατήρηση επαρκούς της κυκλοφορίας του αίματος και 2) η πρόληψη των εμβολικών επιπλοκών της.

 Η αποτροπή δημιουργίας θρόμβων στους κόλπους και η πρόληψη των περιφερικών εμβολών επιχειρείται με τη χορήγηση αντιπηκτικών φαρμάκων. Τα πρώτα και επικρατέστερα αντιπηκτικά φάρμακα που χορηγούνται για περισσότερο από μισό αιώνα είναι οι ανταγωνιστές της βιταμίνης Κ, τα γνωστά ως κουμαρινικά (σκευάσματα Panwarfin και Sintrom). Πολλά εκατομμύρια ατόμων με κολπική μαρμαρυγή έχουν ευεργετηθεί από αυτά τα φάρμακα που έχουν μειώσει τον κίνδυνο εγκεφαλικών επεισοδίων κατά μέσο όρο 64%. Ωστόσο, τα κουμαρινικά έχουν σοβαρά μειονεκτήματα, όπως, η μη προβλέψιμη και ασταθής σχέση μεταξύ δόσης και αποτελεσματικότητας, ώστε να απαιτούν συχνή εργαστηριακή παρακολούθηση του αποτελέσματός τους και αναπροσαρμογή της δόσης τους. Έχουν επιπλέον στενό θεραπευτικό εύρος, έτσι ώστε μόνο το 40% των ατόμων που λαμβάνουν κουμαρινικά να βρίσκονται μέσα στα θεραπευτικά όρια. Η εργαστηριακή παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας των κουμαρινικών αντιπηκτικών φαρμάκων στην κολπική μαρμαρυγή, γίνεται με τη μέτρηση της πηκτικότητας του αίματος μέσω της τιμής του χρόνου προθρομβίνης, που μεταφράζεται με την αριθμητική τιμή του INR (International Normalized Ratio), με θεραπευτικό στόχο περίπου γύρω στο 3. Υψηλή τιμή INR υποδεικνύει τον κίνδυνο αιμορραγίας, ενώ τιμή INR μικρότερη του 2 υποδεικνύει ανεπάρκεια στη δόση του αντιπηκτικού και κίνδυνο δημιουργίας θρόμβων. Η σύγκριση των αντιπηκτικών κουμαρινικών φαρμάκων, με την ασπιρίνη και την κλοπιδογρέλη (αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα) στην κολπική μαρμαρυγή, απέβη σαφώς υπέρ των αντιπηκτικών κουμαρινικών φαρμάκων.

Τα νεότερα αντιπηκτικά φάρμακα που χορηγούνται από το στόμα, όπως και τα κουμαρινικά, έχουν ως κοινό χαρακτηριστικό τη μη αναγκαία εργαστηριακή παρακολούθηση του αποτελέσματός τους. Σε μεγάλες κλινικές μελέτες έχουν αποδειχθεί ισοδύναμα των κουμαρινικών στην πρόληψη του αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου και ισοδύναμα ή και ασφαλέστερα στις πιθανές αιμορραγίες. Τα νεότερα αντιπηκτικά φάρμακα που κυκλοφορούν σήμερα είναι τα: dabigatran (σκεύασμα Pradaxa), rivaroxaban (σκεύασμα Xarelto) και apixaban (σκεύασμα Εliquis).

Η εξασφάλιση της επαρκούς κυκλοφορίας του αίματος, επιχειρείται αρχικά με τη μείωση της καρδιακής συχνότητας,  επιτρέποντας στις κοιλίες να πληρούνται με περισσότερο αίμα στη μεγαλύτερης διάρκειας διαστολή τους. Η μείωση της καρδιακής συχνότητας έχει ως αποτέλεσμα την ελαχιστοποίηση των συμπτωμάτων της κολπικής μαρμαρυγής. Η αποκατάσταση του φλεβοκομβικού ρυθμού και η διατήρησή του αποτελεί το άριστο της θεραπείας, η οποία όμως δεν επιτυγχάνεται πάντοτε.

Η μείωση της καρδιακής συχνότητας – έλεγχος της συχνότητας (Rate control) – επιχειρείται με διάφορες κατηγορίες φαρμάκων, όπως η δακτυλίτιδα (Digoxin), οι β – αδρενεργικοί αποκλειστές (Lopressor, Tenormin, Dilatrend κ.ά.) και οι αποκλειστές των διαύλων ιόντων ασβεστίου (Isoptin και Tildiem).

Για την ανάταξη της κολπικής μαρμαρυγής και τη διατήρηση του φλεβοκομβικού ρυθμού – έλεγχος του ρυθμού (Rhythm control), κυρίως σε άτομα με πρόσφατη έναρξη  κολπικής μαρμαρυγής, χορηγούνται αντιαρρυθμικά φάρμακα (Angoron, Rhythmonorm, Sotalol, Flecarythm, Isoptin κ.ά.). Τα αντιαρρυθμικά φάρμακα πρέπει να χορηγούνται με προσοχή, ιδιαίτερα σε άτομα στα οποία η κολπική μαρμαρυγή έχει ως υπόστρωμα κάποια καρδιακή νόσο που δεν επιτρέπει τη χορήγησή τους, όπως, π.χ. το σύνδρομο WPW (Wolff – Parkinson – White). Όταν απαιτείται η άμεση ανάταξη της κολπικής μαρμαρυγής, σε άτομα με συμπτώματα σοβαρής καρδιακής ανεπάρκειας ή καρδιακής κατάρρευσης (shock), τότε χορηγείται απευθείας στο θώρακα του πάσχοντα ηλεκτρικό ρεύμα (DC shock – Direct Current shock) και ακολούθως  χορηγούνται αντιαρρυθμικά φάρμακα.

Η κατάλυση (εξάλειψη) της κολπικής μαρμαρυγής (Ablation of Atrial Fibrillation) είναι επεμβατική τεχνική  στη θεραπεία της κολπικής μαρμαρυγής. Με την εισαγωγή καθετήρων από μία περιφερική φλέβα, στους κόλπους της καρδιάς, γίνεται προσπάθεια καταγραφής και στη συνέχεια καταστροφής του μηχανισμού της δημιουργίας της. Ο μηχανισμός αυτός αναπτύσσεται συχνότερα σε περιοχές γύρω από την εκβολή των πνευμονικών φλεβών στον αριστερό κόλπο. Χορηγώντας, μέσω των καθετήρων ενέργεια, κυρίως υπό τη μορφή ραδιοκυμάτων, υπερήχων ή laser, επιτυγχάνεται  καταστροφή τμήματος του μυοκαρδίου επί του οποίου αναπτύσσεται η αρρυθμία. Τα αποτελέσματα της κατάλυσης της κολπικής μαρμαρυγής, σε ανατομικά φυσιολογικές καρδιές, είναι πολύ καλά και η επιτυχία της ξεπερνά σε ποσοστά το 50%, που σε πρόσφατες μελέτες φτάνει το 80% έως και το 90%.

Δρ. Μιχάλης Κ. Κυριακίδης

MD, FACC, FAHA, FESC, FACP, ASNC, ASH

Μέλος του British Cardiac Society

Lecturer Της Καρδιολογίας του Πανεπιστημίου του Λονδίνου

Αν. Καθηγητής της Καρδιολογίας του Πανεπιστημίου Αθηνών

Πρώην Διευθυντής της Καρδιολογικής Κλινικής του Λαϊκού Νοσοκομείου Αθηνών